Zadanie 15.1. (0–2)

Treść

Wspólny przodek wyższych naczelnych utracił w wyniku mutacji zdolność do syntezy witaminy C. Ta mutacja zaszła w genie kodującym oksydazę gulonolaktonową – enzym katalizujący ostatni etap syntezy kwasu askorbinowego. Przy dużej podaży witaminy C w pokarmie został osłabiony dobór eliminujący osobniki niezdolne do jej syntezy, a dryf genetyczny utrwalił tę – zasadniczo nieszkodliwą – mutację. Czynnik transkrypcyjny HIF-1 uruchamia ekspresję genów odpowiedzialnych za adaptację organizmu do zmniejszonego stężenia tlenu (hipoksji). Efekty działania HIF-1 obejmują m.in. rozrost naczyń krwionośnych w tkankach. Białko HIF-1 jest stale produkowane przez komórkę, ale w warunkach normalnego stężenia tlenu jest szybko degradowane, a proces jego rozkładu rozpoczyna się od hydroksylacji jednej z dwóch reszt proliny. Specyficzne hydroksylazy katalizujące tę reakcję wymagają do działania obecności witaminy C. Duże dawki witaminy C są stosowane w leczeniu nowotworów rozwijających się w wyniku nieprawidłowej regulacji poziomu HIF-1. Na podstawie: H. Pontzer, Stworzeni do ruchu, „Świat Nauki” 2, 2019; H.J. Knowles i in., Effect of ascorbate on the activity of hypoxia-inducible factor and cancer cells, „Cancer Research” 63(8), 2003.

Oceń, czy poniższe stwierdzenia dotyczące witaminy C są prawdziwe. Zaznacz P, jeśli stwierdzenie jest prawdziwe, albo F – jeśli jest fałszywe. Skutkiem mutacji w genie kodującym oksydazę gulonolaktonową jest

1. P F zablokowanie szlaku metabolicznego syntezy witaminy C. Dieta bogata w witaminę C była jedną z przyczyn utrwalenia mutacji

2. P F uniemożliwiającej syntezę tej witaminy u przodka wyższych naczelnych. Witamina C może dzięki właściwościom przeciwutleniającym obniżać

3. P F stężenie wolnych rodników w komórkach.